411 Arbeiten
Die Studie zeigt, dass eine plastische squamöse Differenzierung in Kopf-Hals-Plattenepithelkarzinomen (HNSCC) zu einer Entkopplung von Differenzierung und Selbstverlängerungsverlust führt, wodurch differenzierungsresistente klonogene Zellpopulationen entstehen, die eine wesentliche Barriere für die Wirksamkeit von Differenzierungstherapien darstellen.
Die Studie identifiziert PRMT5 als vielversprechendes therapeutisches Ziel für MTAP-defiziente maligne periphere Nervenscheidentumoren (MPNST), da dessen Hemmung das Wachstum dieser Tumorzellen spezifisch unterdrückt und synergistisch mit DNA-schädigenden Wirkstoffen wirkt.
Diese Studie zeigt, dass APOBEC3A und APOBEC3B in Lungenadenokarzinomen eine kontextabhängige, heterogene Mutationslast verursachen, die nicht durch mRNA- oder Proteinlevel vorhergesagt werden kann, und liefert erstmals kausale Belege dafür, dass beide Enzyme gemeinsam das Indel-Signaturmuster InD9a erzeugen.
Die Studie zeigt, dass chromosomale Instabilität in Drosophila-Tumoren über Aneuploidie-induzierte Seneszenz und einen sekretorischen Phänotyp (SASP) eine nicht-autonome Zelltod-Feedback-Schleife auslöst, die das Tumorwachstum durch Interaktionen mit dem Wirtsgewebe fördert.
Diese Studie stellt ein verfeinertes Rahmenwerk für virtuelle Kohorten vor, das anhand von Mäusedaten zur Blasenkrebsbehandlung mit Gemcitabin und OT-1-Zellen demonstriert wird, um individuelle Therapieansprechen zu modellieren und personalisierte Behandlungsprotokolle zu identifizieren.
Die Studie zeigt, dass im Weltraum gezüchtete Glioblastom-Organoiden aufgrund ihrer verbesserten Reproduzierbarkeit, ihrer raumgestützten Architektur und ihrer stärkeren immunosuppressiven sowie aggressiven molekularen Merkmale ein überlegenes Modell für die Erforschung von Glioblastomen darstellen.
Diese Studie stellt ein neues, zuverlässiges und gut verträgliches Mausmodell vor, das durch eine Kombination aus Western-Diät und sequenzieller Verabreichung niedriger Dosen von Diethylnitrosamin, Thioacetamid und Saccharosewasser bei männlichen und weiblichen Mäusen in 100 % bzw. 96 % der Fälle ein fortgeschrittenes hepatozelluläres Karzinom mit menschlichen molekularen Signaturen induziert.
Die Studie zeigt, dass L-Lactat die pankreatischen Tumoren-assoziierten Makrophagen durch Lactylierung des Transkriptionsregulators BCL3 an Lysin 21 reprogrammiert, wodurch entzündungshemmende Gene aktiviert und das Tumorwachstum gefördert wird, was einen vielversprechenden therapeutischen Ansatzpunkt für die Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs darstellt.
Die Studie identifiziert SSL-0024, einen Niclosamid-Prodrug mit verbesserter Löslichkeit und Bioverfügbarkeit, der durch gleichzeitige Hemmung mehrerer onkogener Signalwege das Wachstum von hepatozellulärem Karzinom in vivo wirksam unterdrückt.
Die Studie zeigt, dass das Wachstumshormon (GH) die Progression von triple-negativem Brustkrebs durch die DRP1-vermittelte mitochondriale Fission antreibt, welche die metabolische Plastizität, die Zellzyklusprogression und die Interaktion mit dem Tumormikromilieu integriert.
Die Studie zeigt, dass der biparatope Antikörper DuoHexaBody-CD37 bei diffusen großzelligen B-Zell-Lymphomen (DLBCL) eine direkte zytotoxische Signalgebung auslöst, die durch CD37-Clustering, die Verhinderung der Internalisierung und die Hemmung pro-survivaler Zytokin-Signalwege vermittelt wird, was neue Möglichkeiten für kombinierte Immuntherapien eröffnet.
Die Studie zeigt, dass eine mechanische Versteifung der extrazellulären Matrix das Wachstum, die Invasion und die Resistenz gegen MEK-Inhibitoren in Plexus-Neurofibromen fördert und somit die Bedeutung der Mechanobiologie für die Therapie von NF1-Patienten unterstreicht.
Die Studie nutzt ein bioengineertes, vaskularisiertes Pankreaskrebs-Modell mit Multi-Omics-Analysen und funktionellen Assays, um eine immunosuppressive und therapieresistente Tumornische nachzubilden, die komplexe Zellinteraktionen aufdeckt und als translatives Werkzeug für die Therapieentwicklung dient.
Die Studie identifiziert eine robuste 13-Gen-Transkriptom-Signatur, die die intravaskuläre Tumorausbreitung beim Nierenzellkarzinom präzise vorhersagt und dabei auf biologische Mechanismen wie den Verlust der distalen Epithelidentität sowie mitochondriale Prozesse verweist.
Diese computergestützte Studie identifiziert eine vorhergesagte, hochaffine Kreuzreichs-Interaktion zwischen dem pflanzlichen microRNA mol-miR156 aus Moringa oleifera und dem humanen CDK4-Onkogen, die als molekularer Mechanismus für die G1-Phasen-Arrestierung bei triple-negativem Brustkrebs dienen könnte.
Die Studie identifiziert MRPL47 als vielversprechenden mitochondrialen Biomarker für die Früherkennung und Therapieüberwachung des Eierstockkrebses, dessen Überexpression durch den MYC-Transkriptionsfaktor getrieben wird, mit dem Tumorwachstum, der Cisplatin-Resistenz und einer schlechten Prognose korreliert und der zudem im Plasma von Patientinnen nachweisbar ist.
Diese Studie demonstriert, dass die Integration von Videothermometrie und Concanamycin-sensitiven Protonenpumpen-Messungen bei Hunden mit Mammatumoren metabolische Heterogenität aufdeckt und somit als vielversprechender bioenergetischer Proof-of-Concept für verbesserte diagnostische und therapeutische Ansätze in der Veterinär- und Präklinik dient.
Diese Studie integriert Multi-Omics-Daten von 51 Brustkrebszelllinien, um metabolische Heterogenität zu charakterisieren und durch funktionelle Validierung spezifische Stoffwechselabhängigkeiten sowie vielversprechende therapeutische Angriffspunkte für aggressive Brustkrebsformen zu identifizieren.
Die Studie verbindet das Wissen über die somatische Tumor-Entstehung mit neu eingeführten perfekten N- und T-Gen-Markern, um zu argumentieren, dass sich der Übergang von normalem Gewebe zu malignen Tumoren durch das Verschwinden von N-Markern und das Auftreten von T-Markern beschreiben lässt, wobei NT-Gene eine Schlüsselrolle am Übergangspunkt spielen, was durch die Analyse von Daten zu Prostata-, Lungen- und Leberkrebs mit kleinen, perfekten Gen-Panels untermauert wird.
Diese Studie identifiziert zwei zeitlich unterschiedliche Resistenzmechanismen gegen die Chemo-Immuntherapie beim Magenkrebs, die durch CEACAM5/6-positive Tumorzellen in prätherapeutischen Nicht-Respondern und IL-1β-positive Makrophagen in posttherapeutischen Nicht-Respondern vermittelt werden, und schlägt diese als vielversprechende Biomarker und therapeutische Ziele vor.